白癜风患者的黑素细胞凋亡了吗?南通白癜风研究院的专家表示白癜风的发病机制目前尚未完全明确，其病机涉及到遗传、黑素细胞凋亡、神经内分泌、自身免疫、氧化应激等多个方面，目前一般认为以下三个方面与白癜风发病关系比较密切。
1.CD8+CTL所参与的免疫应答在黑素细胞破坏中发挥重要的杀伤效应
大量的研究发现进展期白癜风患者皮损处CD8+和CD4+T细胞所占比例均升高，但以CD8+T细胞最为显著;体外实验发现从皮损处分离的CD8+T淋巴细胞可以特异性杀伤黑素细胞，引起皮肤色素脱失。
2.白癜风患者黑素细胞氧化应激平衡障碍
皮肤作为机体的屏障，承受着内外环境中活性氧簇的攻击;白癜风患者皮肤局部过氧化氢酶水平下降，表皮H2O2的浓度远高于正常水平，角质形成细胞可将H2O2输送给邻近黑素细胞，从而灭活多种抗氧化酶类，包括乙酰胆碱酯酶等，这些酶类在白癜风患者皮损区活性均有明显降低，从而进一步加剧了活性氧簇的聚集。研究发现，与自身免疫或氧化应激相关的基因，如FAS/FASL、GST、CAT等基因变异在白癜风发生、发展中有重要作用。
白癜风患者的黑素细胞凋亡了吗
3.多个免疫及色素相关的基因与白癜风密切相关
有研究者利用全基因组关联分析技术发现白癜风的发病与因素存在很大关系，这些发现为白癜风发病的遗传学说找到了充分的依据。
那么患上白癜风之后患者会有哪些症状呢?
白癜风早期症状主要是皮肤色素脱失，形成白斑，其边缘清晰，边界附近的皮肤肤色正常或色素增多，患处没有萎缩、鳞屑、发红、痛痒等任何自觉症状。白斑的大小、数目及形状不定，可相互融合成片。好发于面部、颈部、臀部、手背、阴茎、包皮、女阴等部位，患处的毛发常变白色。分布可不规则，也可对称，或沿神经呈带状、单侧性分布，皮损可广泛分布，也可局限在某些部位。
夏秋季节，强烈的阳光只能把患处附近的皮肤晒黑，却不能增加患处的色素，因此使白癜风的皮损更加明显。由于患处缺乏黑色素的保护作用，强烈的阳光容易刺激患处皮肤发红及灼痛，甚至引起日光性皮炎。
白癜风病程不定，有些扩展较快，新损害不断出现，短期内可波及全身;有些只有长期不变的一两片白斑，或是在皮疹发展到一定程度后，自然停止发展;还有少数患者可慢慢自行痊愈。
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